◆发表要点

• 开发了基于免疫学知识的宿主内免疫应答数理模型，并应用于新冠病毒感染患者的临床数据。
  
• 数理模型显示，即使在宿主内产生平均病毒量，病毒也不会从体内完全除去而持续感染的可能性。
  
• 数理模型表明在发病后经过约7个月的时间点，也有报告称自然免疫的一个树突状细胞在很多患者中仍显著减少，宿主内持续感染是原因之一。
  
• 不充分的免疫应答是重症化和持续感染的风险因素，作为感染后患者出现的新冠后遗症（Long COVID）的主要原因之一，显示了宿主内持续感染的可能性。
  

　新型冠状病毒（SARS-CoV-2）的尖峰蛋白结合的ACE2受体，不仅在上呼吸道和下呼吸道的上皮细胞，还在包括血管内皮和中枢神经在内的各种脏器·器官的细胞表面所发现，与流感这样的局部感染不同，报告了很多全身性感染的病例。
冈山大学异领域基础科学研究所的墨智成副教授和丰桥技术科学大学IT活用教育中心的原田耕治副教授，开发了考虑全身性感染的宿主内免疫应答的数理模型，通过其模拟实验被认为是新冠病毒后遗症原因(Long COVID)之一的病毒宿主内持续感染[参考文献1]所引起。并且指出，感染的全身性是使宿主内持续感染成为可能的一个因素。
　根据新冠病毒感染者的长期临床观察，无论患者是否住院，在免疫应答的最前线活跃的自然免疫之一的树突状细胞的数量，在发病约7个月后也显著减少。另一方面，在本研究的数理模型的模拟中也观察到了同样的现象，认为病毒的宿主内持续感染是其背景。同时，发现了在老年人一般被认为的不充分或者不完全的免疫应答，成为重症化的典型风险主要原因，同时其成为提高宿主内持续感染可能性的原因。
期待通过今后本研究的发展，疫苗接种中的记忆免疫细胞避免宿主内持续感染的可能性，感染后的助推器接种的后遗症早期恢复或恶化的可能性等，相关理解可以急速前进。
本研究于7月4日在线刊登在Cell Press公司的《iScience》上。

◆研究者表示

在彻底的文献调查的基础上，开发了适用于SARS-CoV-2的免疫应答数理模型，适用于新型冠状病毒感染者的临床数据，当我知道宿主内持续感染无论如何都无法完全根治时，我非常吃惊，一开始我不敢相信。 但是，在不断确认与各种临床数据一致性的同时进行数学解释的过程中，得出了宿主内持续感染可能与新冠后遗症密切相关的结论。 今后将发展为考虑疫苗接种效果的数理模型，以阐明现在正在明确的各种问题为目标，进行研究。

墨副教授

原田副教授